BARDZO WAŻNE! Oto, jak można anulować białko kolca

Anulowanie białka kolca

Uderzające dowody wizualne

Artykuł redakcyjny Thomas E. Levy, MD, JD

OMNS (18 października 2021 r.) Żaden problem w historii medycyny nie był tak ostry i spolaryzowany, jak profil ryzyka / korzyści różnych szczepionek COVID podawanych na całym świecie. Ten artykuł nie ma na celu wyjaśnienia tej kwestii w sposób zadowalający ani zwolenników szczepionek, ani antyszczepionkowców. Jednak wszystkie strony powinny zdać sobie sprawę, że pewna toksyczność powoduje, że niektóre osoby są szczepione przez pewien czas i że taka toksyczność może czasami być jednoznacznie przypisana poprzedniemu podaniu szczepionki. To, czy ta toksyczność występuje wystarczająco często i z wystarczająco dużym nasileniem u osób zaszczepionych, aby być bardziej niepokojącym niż radzenie sobie ze skurczem i ewolucją zakażeń COVID, pozostaje pytaniem dla wielu osób.

Praktycznie rzecz biorąc, nie ma znaczenia, czy zdarzenie niepożądane, które występuje po szczepieniu, jest “obwiniane” o szczepienie. Taka sprawa może nigdy nie zostać rozwiązana. Najbardziej niepokojące jest to, czy to zdarzenie niepożądane można rozwiązać klinicznie, jeśli nie skutecznie zapobiec, i czy można zapobiec wszelkim długotrwałym uszkodzeniom ciała po rozpoznaniu zdarzenia niepożądanego. Pozostała część tego artykułu zajmie się etiologią takich szkód wraz ze środkami, które mogą złagodzić lub nawet rozwiązać takie szkody.

Toksyny i stres oksydacyjny

Wszystkie toksyny ostatecznie wyrządzają szkody poprzez bezpośrednie utlenianie biomolekuł lub pośrednio powodując utlenianie tych biomolekuł (białek, cukrów, tłuszczów, enzymów itp.). Kiedy biomolekuły ulegają utlenieniu (tracą elektrony), nie mogą już pełnić swoich normalnych funkcji chemicznych lub metabolicznych. Żadna toksyna nie może powodować żadnej toksyczności klinicznej, chyba że biomolekuły ostatecznie się utlenią. Unikalna gama biomolekuł, które ulegają utlenieniu, determinuje charakter stanu klinicznego wynikającego z danej ekspozycji na toksyny. Nie ma “choroby” obecnej w komórce zaangażowanej w dany stan chorobowy poza dystrybucją i stopniem biomolekuł, które są utleniane. Zamiast “powodować” chorobę, stan utlenienia w grupie biomolekuł JEST chorobą.

Kiedy przeciwutleniacze mogą oddawać elektrony z powrotem do utlenionych biomolekuł (redukcja), normalna funkcja tych biomolekuł zostaje przywrócona (Levy, 2019). Jest to powód, dla którego wystarczająca terapia przeciwutleniająca, taka jak ta, którą można osiągnąć poprzez wysoko dozowaną dożylną witaminę C, okazała się tak głęboko skuteczna w blokowaniu, a nawet odwracaniu negatywnego wpływu klinicznego jakiejkolwiek toksyny lub trucizny. Nie ma toksyny, przeciwko której badano witaminę C, która nie została skutecznie zneutralizowana (Levy, 2002). Nie ma lepszego sposobu na uratowanie pacjenta klinicznie zatrutego jakimkolwiek środkiem niż natychmiastowe podanie znacznego wlewu dożylnego askorbinianu sodu. Dodanie chlorku magnezu do infuzji jest również ważne w celu ochrony przed nagłymi zagrażającymi życiu arytmiami, które mogą wystąpić, zanim wystarczająca liczba nowo utlenionych biomolekuł zostanie zmniejszona, a pozostała toksyna zostanie zneutralizowana i wydalona.

Nieprawidłowe krzepnięcie krwi

Udokumentowano, że zarówno szczepionka COVID, jak i infekcja COVID wywołują zwiększoną krzepliwość krwi [zakrzepica] (Biswas i in., 2021; Lundstrom i in., 2021). Ogólnie stwierdzono, że infekcje wirusowe powodują koagulopatie powodujące nieprawidłowe krzepnięcie krwi (Subramaniam i Scharrer, 2018). Krytycznie chorzy pacjenci z COVID na OIOM wykazali podwyższony poziom D-dimerów w około 60% przypadków (Iba i in., 2020). Podwyższony wynik testu D-dimeru jest niemal absolutnym potwierdzeniem nieprawidłowego krzepnięcia krwi zachodzącego gdzieś w ciele. Takie skrzepy mogą być mikroskopijne, na poziomie naczyń włosowatych lub znacznie większe, nawet obejmujące zakrzepicę dużych naczyń krwionośnych. Wyższe poziomy D-dimerów, które utrzymują się u pacjentów z COVID, wydają się bezpośrednio korelować ze znacznie zwiększoną zachorowalnością i śmiertelnością (Naymagon i in., 2020; Paliogiannis i wsp., 2020; Rostami i Mansouritorghabeh, 2020).

Płytki krwi, elementy krwi, które mogą się kleić i zarówno inicjować, jak i pomagać w zwiększaniu wielkości skrzepów krwi, na ogół wykazują spadek poziomu we krwi w tym samym czasie, gdy poziomy D-dimerów rosną, ponieważ ich zapasy są aktywnie wyczerpywane. Opisano zespół poszczepienny znany jako wywołana szczepionką prozakrzepowa małopłytkowość immunologiczna (VIPIT) z tymi właśnie odkryciami (Favaloro, 2021; Iba i in., 2021; Scully i in., 2021; Thaler i in., 2021). Udokumentowano również, że szczepienia powodują zespoły krwawienia z powodu reakcji autoimmunologicznych powodujących niski poziom płytek krwi (Perricone et al., 2014).

Może to powodować pewne zamieszanie kliniczne, ponieważ chronicznie niski poziom płytek krwi sam w sobie może promować kliniczne zespoły zwiększonego krwawienia, a nie zwiększonej krzepliwości krwi. W związku z tym niektóre pierwotne zaburzenia niskiej liczby płytek krwi wymagają środków prokoagulacyjnych w celu zatrzymania krwawienia, podczas gdy inne stany charakteryzujące się pierwotną zwiększoną zakrzepicą z wtórnym szybkim spożyciem zapasów płytek krwi wymagają środków przeciwzakrzepowych, aby zatrzymać ciągłe spożywanie płytek krwi (Perry i in., 2021). Opisano również znaczącą zakrzepicę po szczepieniu przy braku podwyższonego poziomu D-dimeru lub niskiej liczby płytek krwi (Carli i in., 2021). U płytek krwi pobranych od pacjentów z COVID wykazano, że lepkość płytek krwi predysponująca do zakrzepicy wynika z wiązania białka kolca z receptorami ACE2 na płytkach krwi (Zhang i in., 2021).

Warto zauważyć, że test D-dimeru, który jest podwyższony z powodu zwiększonego krzepnięcia krwi, zwykle pozostaje podwyższony tylko przez kilka dni po ustąpieniu podstawowej patologii wywołującej krzepnięcie krwi. Przewlekłe lub “długodystansowe” infekcje COVID często wykazują trwałe dowody patologii krzepnięcia krwi. W jednym z badań 25% rekonwalescencyjnych pacjentów z COVID, którzy byli cztery miesiące po ostrych zakażeniach COVID, wykazało podwyższony poziom D-dimerów. Co ciekawe, te podwyższenia D-dimerów były często obecne, gdy inne powszechne parametry laboratoryjne nieprawidłowego krzepnięcia krwi wróciły do normy. Te inne testy obejmowały czas protropombinowy, czas częściowej tromboplastyny, poziom fibrynogenu i liczbę płytek krwi. Parametry zapalne, w tym białko C-reaktywne i interleukina-6, zazwyczaj również powróciły do normy (Townsend i in., 2021).

Trwałe dowody na krzepnięcie krwi (podwyższony poziom D-dimerów) u pacjentów z przewlekłym COVID mogą być wiarygodnym sposobem określenia trwałej obecności / produkcji białka kolca COVID. Innym sposobem, omówionym poniżej, może być mikroskopia ciemnego pola w celu wyszukania rouleaux tworzenia czerwonych krwinek (RBC). W momencie pisania tego artykułu korelacja między zwiększonym poziomem D-dimeru a tworzeniem rouleaux RBC pozostaje do ustalenia. Z pewnością obecność obu powinna wywołać największe zaniepokojenie rozwojem istotnych przewlekłych powikłań COVID i po szczepieniu COVID.

Czy uporczywe białko Spike jest winowajcą?

Białka Spike są podobnymi do włóczni przydatkami przymocowanymi do centralnego rdzenia wirusa COVID i całkowicie go otaczającymi, nadając wirionowi wygląd podobny do jeżozwierza. Po związaniu się z receptorami konwertazy angiotensyny 2 (ACE2) na błonach komórkowych komórek docelowych uwalniane są enzymy rozpuszczające, które następnie umożliwiają wejście kompletnego wirusa COVID do cytoplazmy, gdzie może nastąpić replikacja wirusa (Belouzard i in., 2012; Shang i in., 2020).

Pojawiły się obawy dotyczące rozprzestrzeniania się białka kolca w organizmie po szczepieniu. Zamiast pozostawać zlokalizowanym w miejscu wstrzyknięcia w celu wywołania odpowiedzi immunologicznej i nic więcej, wykryto obecność białka kolczastego w całym ciele niektórych zaszczepionych osób. Co więcej, wydaje się, że niektóre z krążących białek kolców po prostu wiążą receptory ACE2 bez wchodzenia do komórki, indukując odpowiedź autoimmunologiczną na całą jednostkę białkową z kolcem komórkowym. W zależności od typu komórki, która wiąże białko kolca, może powstać dowolny z wielu autoimmunologicznych schorzeń.

Podczas gdy podstawowa patologia pozostaje do całkowitego zdefiniowania, jedno z wyjaśnień problemów z tendencjami zakrzepowymi i innymi objawami obserwowanymi u pacjentów z przewlekłym COVID i po szczepieniu odnosi się bezpośrednio do uporczywej obecności części białka kolca koronawirusa. Niektóre raporty twierdzą, że białko kolca może być nadal wytwarzane po początkowym związaniu z receptorami ACE2 i wejściu do niektórych komórek, które początkowo celuje. Obrazy kliniczne przewlekłej toksyczności COVID i poszczepilności wydają się bardzo podobne i oba są prawdopodobnie spowodowane ciągłą obecnością i rozprzestrzenianiem się białka kolca w całym ciele (Mendelson i in., 2020; Aucott i Rebman, 2021; Levy, 2021 r.; Raveendran, 2021).

Chociaż znajdują się one na wielu różnych typach komórek w całym ciele, receptory ACE2 na komórkach nabłonkowych wyściełających drogi oddechowe są pierwszymi celami wirusa COVID po pierwszym spotkaniu podczas wdychania (Hoffman i in., 2020). Ponadto stężenie tych receptorów jest szczególnie wysokie w komórkach nabłonka pęcherzyków płucnych, co dodatkowo powoduje, że tkanka płucna jest nieproporcjonalnie ukierunkowana przez wirusa (Alifano i in., 2020). Bez kontroli, to avid wiązanie receptorów i późniejsza replikacja wirusa wewnątrz komórek płuc prowadzi bezpośrednio do niskiego poziomu tlenu we krwi i zespołu niewydolności oddechowej dorosłych [ARDS] (Batah i Fabro, 2021). Ostatecznie następuje gwałtowny wzrost utleniania wewnątrzkomórkowego znany jako burza cytokinowa i śmierć z powodu niewydolności oddechowej (Perrotta i in., 2020; Saponaro i wsp., 2020; Hu i in., 2021).

COVID, szczepienia i stres oksydacyjny

Chociaż niektórzy ludzie mają szybkie i wyraźne negatywne skutki uboczne po szczepieniu COVID, wielu wydaje się dobrze radzić sobie i czuć się całkowicie dobrze po szczepieniach. Czy jest to zapewnienie, że szczepionka nie wyrządziła ani nie wyrządzi żadnej szkody takim osobom? Niektóre uderzające anegdotyczne dowody sugerują inaczej, a jednocześnie wskazują, że istnieją dobre opcje optymalnej ochrony przed skutkami ubocznymi zarówno w perspektywie krótko-, jak i długoterminowej.

W warunkach zapalnych i systemowo zwiększonego stresu oksydacyjnego, RBC mogą agregować się w różnym stopniu, czasami sklejając się jak stosy monet z rozgałęzieniem stosów widocznym, gdy lepkość jest maksymalna. Jest to znane jako formacja rouleaux RBC (Samsel i Perelson, 1984). Kiedy ta formacja rouleaux jest wyraźna, obserwuje się zwiększoną lepkość krwi (grubość) i zwiększa się odporność na normalny, niezakłócony przepływ krwi, szczególnie w mikrokrążeniu (Sevick i Jain, 1989; Kesmarky i wsp., 2008; Barshtein i in., 2020; Slup i in., 2020).

W odniesieniu do najmniejszych naczyń włosowatych, przez które musi przejść krew, należy zauważyć, że poszczególne RBC dosłownie muszą się lekko złożyć, aby przejść od strony tętniczej do żylnej, ponieważ średnica naczyń włosowatych w najwęższym punkcie jest w rzeczywistości mniejsza niż średnica normalnego RBC lub erytrocytu. Oczywiste jest, że każda agregacja RBC, jak widać w przypadku tworzenia rouleaux, zwiększy odporność na normalny przepływ krwi i będzie bardziej wyraźna wraz ze spadkiem kalibru naczynia krwionośnego. Nic dziwnego, że tworzenie rouleaux RBC wiąże się również z upośledzoną zdolnością krwi do optymalnego transportu tlenu, co w szczególności jest kolejną cechą wpływu białka kolca COVID (Cicco i Pirrelli, 1999). Zwiększoną agregację RBC zaobserwowano w wielu różnych zaburzeniach mikrokrążenia i wydaje się, że jest ona związana z patofizjologią w tych zaburzeniach.

Formację Rouleaux można łatwo wizualizować bezpośrednio za pomocą mikroskopii ciemnego pola. Jeśli jest dostępna, informacja zwrotna jest natychmiastowa i nie ma potrzeby czekania, aż laboratorium przetworzy próbkę testową. Jest to wiarygodny wskaźnik nieprawidłowej lepkości RBC i zwiększonej lepkości krwi, zazwyczaj podnosząc test sedymentacji erytrocytów (ESR), test reagenta ostrej fazy, który konsekwentnie podnosi wraz z białkiem C-reaktywnym w otoczeniu uogólnionego zwiększonego stresu oksydacyjnego w całym ciele (Lewi i Clarke, 1954; Ramsay i Lerman,2015). W związku z tym nigdy nie można go odrzucić jako przypadkowego i nieistotnego odkrycia, szczególnie w ustawieniu bezobjawowej osoby po szczepieniu, która wydaje się być normalna i prawdopodobnie wolna od zwiększonego stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego w całym ciele. Stany zaawansowanego stopnia zwiększonego ogólnoustrojowego stresu oksydacyjnego, jak to często obserwuje się u pacjentów z rakiem, mogą również wykazywać powstawanie rouleaux wśród krążących komórek nowotworowych, a nie tylko RBC (Cho, 2011).

Formacja Rouleaux. Po szczepieniu COVID

Badania krwi w ciemnym polu widoczne poniżej pochodzą od 62-letniej kobiety, która otrzymała szczepionkę covid około 60 dni wcześniej. Pierwsze zdjęcie ujawnia łagodne rouleaux tworzenie się krwi. Po sekwencji sześciu przejść autohemoterapii ozonem, drugi obraz pokazuje całkowicie normalny wygląd RBC.

 

Drugi pacjent, młody dorosły mężczyzna, który otrzymał szczepienie 15 dni wcześniej bez żadnych skutków ubocznych i czuł się całkowicie dobrze w tym czasie, miał wykonane badanie krwi w ciemnym polu. To pierwsze badanie widoczne poniżej ujawniło poważne formacje rouleaux RBC z rozległymi rozgałęzieniami, które wydają się dosłownie obejmować wszystkie RBC wizualizowane w obszernym przeglądzie wielu różnych mikroskopijnych pól. Następnie otrzymał jeden 400 ml ozonowanej soli fizjologicznej, a następnie 15 000 mg wlewu witaminy C. Drugi obraz ujawnia całkowite i natychmiastowe rozwiązanie formacji rouleaux widocznej podczas pierwszego badania. Co więcej, normalny wygląd krwinek czerwonych był nadal obserwowany 15 dni później, dając pewne zapewnienie, że infuzje terapeutyczne miały pewną trwałość i prawdopodobnie trwałość w ich pozytywnym wpływie.

 

Trzecia osoba dorosła, która otrzymała szczepienie 30 dni wcześniej, również miała ciężką formację rouleaux podczas badania ciemnego pola, a to również zostało całkowicie rozwiązane po ozonowanym wlewie soli fizjologicznej, a następnie infuzji witaminy C. Warto zauważyć, że podobne nieprawidłowe wyniki mikroskopii ciemnego pola znaleziono u innych osób po szczepieniach Pfizer, Moderna lub Johnson & Johnson COVID.

Zapobieganie i leczenie przewlekłych powikłań COVID i covid szczepionek

Oprócz omówionych już mechanizmów, dzięki którym białko kolca może wyrządzić szkody, wydaje się, że samo białko kolca jest znacznie toksyczne. Taka wewnętrzna toksyczność (zdolność do powodowania utleniania biomolekuł) w połączeniu z pozorną zdolnością białka kolca do replikacji jak kompletny wirus znacznie zwiększa ilość toksycznych uszkodzeń, które mogą być potencjalnie zadane. Silna toksyna jest wystarczająco zła, ale taka, która może się replikować i zwiększać jej ilość w organizmie po pierwszym spotkaniu, stanowi wyjątkowe wyzwanie wśród toksyn. A jeśli mechanizm replikacji może być utrzymywany w nieskończoność, długoterminowe wyzwanie dla zachowania zdrowia może ostatecznie stać się nie do pokonania. Niemniej jednak ta toksyczność pozwala również na skuteczne ukierunkowanie na wystarczająco wysokie dawki ostatecznej antytoksyny, witaminy C, jak omówiono powyżej. A nawet ciągła produkcja białka kolca może zostać zneutralizowana przez codzienne wielogramowe dozowanie witaminy C, co i tak jest doskonałym sposobem na wsparcie optymalnego długoterminowego zdrowia.

Jak zauważono we wcześniejszym artykule (Levy, 2021), wydaje się, że istnieje wiele sposobów skutecznego radzenia sobie z białkiem kolca. Podejścia do zapobiegania i leczenia przewlekłych powikłań covidowych i szczepionkowych COVID są podobne, z tym wyjątkiem, że wydaje się, że całkowicie normalne badanie krwi D-dimerem w połączeniu z całkowicie normalnym badaniem krwi w ciemnym polu może dać pewność, że cel terapeutyczny został osiągnięty.

Dopóki nie zostanie zgromadzonych więcej danych na temat tych podejść, prawdopodobnie wskazane jest, jeśli to możliwe, okresowe potwierdzanie normalności zarówno badania krwi D-dimerowej, jak i badania krwi w ciemnym polu, aby upewnić się, że synteza białek skokowych nie została wznowiona. Jest to szczególnie ważne, ponieważ u niektórych pacjentów, którzy są klinicznie normalni i wolni od objawów po zakażeniu COVID, stwierdzono, że wirus COVID utrzymuje się w kale przez dłuższy czas (Chen i in., 2020; Patel i in., 2020; Zuo i in., 2020). Każde znaczące wyzwanie immunologiczne lub ekspozycja na nowy patogen ułatwiający ponowny wzrost replikacji wirusa COVID może spowodować powrót objawów COVID u takich osób, jeśli wirus nie może zostać całkowicie wyeliminowany z organizmu.

Sugerowany protokół (do skoordynowania z wytycznymi wybranego dostawcy opieki zdrowotnej):

1. W przypadku osób po szczepieniu lub z objawami przewlekłego COVID witamina C powinna być optymalnie dawkowana i powinna być utrzymywana w wysokiej, ale mniejszej dawce codziennie przez czas nieokreślony.
   • Idealnie, początkowe podanie dożylne od 25 do 75 gramów witaminy C powinno być podane w zależności od wielkości ciała. Chociaż jedna infuzja prawdopodobnie rozwiązałaby objawy i nieprawidłowe badanie krwi, w ciągu najbliższych kilku dni można podać kilka kolejnych infuzji.
   • Opcją, która prawdopodobnie okazałaby się wystarczająca i byłaby znacznie łatwiej dostępna dla większej liczby pacjentów, byłaby jedna lub więcej rund witaminy C podawana jako 7,5 gramowe pchnięcie dożylne przez około 10 minut, unikając potrzeby pełnego przygotowania do infuzji dożylnej, przedłużonego czasu w klinice, i znacznie większy wydatek (Riordan-Clinic-IVC-Push-Protocol, 10.16.14.pdf).
   • Dodatkowo, lub alternatywnie, jeśli IV nie jest dostępny, 5 gramów witaminy C w kapsułkach liposomowych (LivOn Labs) można podawać codziennie przez co najmniej tydzień.
   • Gdy żadna z powyższych trzech opcji nie jest łatwo dostępna, porównywalnypozytywny wpływ kliniczny będzie widoczny przy odpowiedniej suplementacji regularnych form doustnej witaminy C, czyli askorbinianu sodu lub kwasu askorbinowego. Każdy z nich można przyjmować codziennie w trzech dawkach podzielonych zbliżających się do tolerancji jelit po tym, jak dana osoba określi własne unikalne potrzeby (dodatkowe informacje, patrz Levy, przewodnik po witaminie C w referencjach; Cathcart, 1981).
   • Doskonały sposób na wsparcie któregokolwiek lub wszystkich powyższych środków w celu poprawy poziomu witaminy C w organizmie jest teraz dostępny i bardzo korzystny klinicznie. Uzupełniający polifenol, który wydaje się pomagać wielu w przezwyciężeniu defektu epigenetycznego zapobiegającego wewnętrznej syntezie witaminy C w wątrobie, można przyjmować raz dziennie. Suplement ten wydaje się również zapewniać jednostce zdolność do wytwarzania i uwalniania jeszcze większych ilości witaminy C bezpośrednio do krwi w obliczu infekcji i innych źródeł stresu oksydacyjnego (www.formula216.com).
2. Nebulizacja nadtlenku wodoru (HP) (Levy, 2021, darmowy eBook) jest przeciwwirusowym i synergistycznym partnerem z witaminą C i jest szczególnie ważna w radzeniu sobie z ostrym lub przewlekłym COVID lub z problemami szczepień po COVID. Jak wspomniano powyżej, wirus COVID może utrzymywać się w stolcu. W takich przypadkach prawdopodobnie występuje również przewlekła kolonizacja patogenów (CPC) COVID w gardle stale dostarczająca wirusa, który jest połykany do jelita, nawet jeśli pacjent wydaje się być klinicznie normalny. Zwykle ma to miejsce, gdy w trakcie klinicznego przebiegu zakażenia COVID nie podjęto określonych środków zwalczania wirusa. Nebulizacja HP usunie ten CPC, który zatrzyma ciągłe wysiewanie wirusa COVID w jelitach i stolcu. Różne podejścia do nebulizacji omówiono w eBooku.
3. Jeśli są dostępne, ozonowane napary z autohemoterapii solą fizjologiczną i / lub ozonem są doskonałe. Niewykluczone, że samo to podejście może wystarczyć, aby wyeliminować obecność białka kolca, ale podejście do nebulizacji witaminy C i HP również poprawi i utrzyma zdrowie w ogóle. Promieniowanie krwi ultrafioletowej i tlenoterapia hiperbaryczna prawdopodobnie osiągną ten sam efekt terapeutyczny, jeśli będzie dostępny.
4. Iwermektyna, hydroksychlorochina i chlorochina są szczególnie ważne w zapobieganiu nowemu wiązaniu białka kolca z receptorami ACE2, które muszą być związane, aby samo białko kolca lub cały wirus uzyskał wejście do komórek docelowych (Lehrer i Rheinstein, 2020; Wang i in., 2020; Eweas i in., 2021). Wydaje się również, że środki te mają zdolność bezpośredniego wiązania dowolnego krążącego białka kolca, zanim zwiąże jakiekolwiek receptory ACE2 (Fantini i in., 2020; Sehailia i Chemat, 2020; Saha i Raihan, 2021). Gdy receptory ACE2 są już związane, wirus COVID nie może dostać się do komórki (Pillay, 2020). Te trzy czynniki służą również jako jonofory, które promują wewnątrzkomórkową akumulację, który jest potrzebny do zabicia / inaktywacji wszelkich nienaruszonych cząstek wirusa, które mogą być nadal obecne.
5. Wiele innych pozytywnych składników odżywczych, witamin i minerałów wspomaga pokonanie białka kolca, ale nie należy ich stosować z wykluczeniem powyższych, zwłaszcza kombinacji wysoko dozowanej witaminy C i nebulizacji HP.

Recap

W miarę trwania pandemii rośnie liczba pacjentów z przewlekłym COVID i pacjentów po szczepieniu COVID z wieloma różnymi objawami. Ponadto rośnie liczba zaszczepionych osób, które nadal zarażą się infekcją COVID. Powoduje to znaczną zachorowalność i śmiertelność na całym świecie. Obecność i trwałość białka kolca COVID, wraz z przewlekłą kolonizacją samego wirusa COVID w przewodzie aerofermentacyjnym, a także w dolnym jelicie, wydają się być głównymi przyczynami choroby w tej grupie pacjentów.

Utrzymujące się podwyższenie poziomu białka D-dimerowego we krwi i obecność tworzenia rouleaux RBC, szczególnie w stopniu zaawansowanym, wydają się być wiarygodnymi markerami uporczywej choroby związanej z białkami kolczastymi. Powyższe środki, w szczególności nebulizacja witaminy C i HP, powinny spowodować zniknięcie D-dimeru we krwi przy jednoczesnej normalizacji wyglądu RBC badanych za pomocą mikroskopii ciemnego pola. Mimo że codziennie odbywają się nowe badania, które mogą modyfikować zalecenia terapeutyczne, wydaje się, że podjęcie środków w celu wyeliminowania D-dimeru z krwi i utrzymania konsekwentnie normalnego morfologicznego wyglądu krwi jest bardzo praktycznym i skutecznym sposobem na ograniczenie trwającej zachorowalności i śmiertelności wtórnej do uporczywej obecności białka kolczastego obserwowanej u pacjentów z przewlekłym COVID i u pacjentów po szczepieniu COVID.

Istnieje wiele zaszczepionych osób, które czują się dobrze, ale pozostają ostrożne co do potencjalnych przyszłych skutków ubocznych i które naprawdę nie mają łatwego dostępu do testów D-dimerów lub badań krwi w ciemnym polu. Takie osoby mogą stosować schemat suplementacji o szerokim spektrum działania obejmujący witaminę C, chlorek magnezu, witaminę D, i dobry suplement multiwitaminowy / multimineralny wolny od żelaza, miedzi i wapnia. Należy również uwzględnić okresową, ale regularną nebulizację HP. Ten schemat zapewni dobrą ochronę białka kolca, jednocześnie optymalizując długoterminowe zdrowie. Co więcej, taki długoterminowy schemat suplementacji jest wskazany niezależnie od tego, jak bardzo przestrzegany jest omówiony powyżej protokół.

(Redaktor współpracujący OMNS dr Thomas E. Levy posiada certyfikat zarządu w dziedzinie chorób wewnętrznych i kardiologii. Jest także adwokatem, przyjętym do palestry w Kolorado i w Dystrykcie Kolumbii. Poglądy przedstawione w tym artykule są poglądami autora, a niekoniecznie wszystkich członków Orthomolecular Medicine News Service Editorial Review Board.)

Odwołania

Alifano M, Alifano P, Forgez P, Iannelli A (2020) System renina-angiotensyna w sercu pandemii COVID-19. Biochemia 174:30-33. Identyfikator PMID: 32305506

Aucott J, Rebman A (2021) Długodystansowy COVID: zważ na lekcje z innych chorób wywołanych infekcją. Lancet 397:967-968. Identyfikator PMID: 33684352

Barshtein G, Waynblum D, Yedgar S (2020) Kinetyka liniowej formacji rouleaux badana przez wizualne monitorowanie dynamicznej organizacji krwinek czerwonych. Dziennik Biofizyczny 78: 2470-2474. Identyfikator PMID: 10777743

Batah S, Fabro A (2021) Patologia płucna ARDS w COVID-19: przegląd patologiczny dla klinicystów. Medycyna oddechowa 176:106239. Identyfikator PMID: 33246294

Belouzard S, Millet J, Licitra B, Whittaker G (2012) Mechanizmy wejścia komórek koronawirusa zapośredniczone przez wirusowe białko kolca. Wirusy 4:1011-1033. Identyfikator PMID: 22816037

Biswas S, Thakur V, Kaur P et al. (2021) Skrzepy krwi u pacjentów z COVID-19: uproszczenie ciekawej tajemnicy. Hipotezy medyczne 146:110371. Identyfikator PMID: 33223324

Carli G, Nichele I, Ruggeri M, Barra S, Tosetto A (2021) Zakrzepica żył głębokich (DVT) występująca krótko po drugiej dawce szczepionki mRNA SARS-CoV-2. Medycyna wewnętrzna i ratunkowa 16: 803-804. Identyfikator PMID: 336876791

Cathcart R (1981) Witamina C, miareczkowanie do tolerancji jelit, anaskóremia i ostry szkorbut. Hipotezy medyczne 7:1359-1376. Identyfikator PMID: 7321921

Chen Y, Chen L, Deng Q et al. (2020) Obecność SARS-CoV-2 RNA I kału pacjentów z COVID-19. Journal of Medical Virology 92:833-840. Identyfikator PMID: 32243607

Cho S (2011) Białaczka plazmajokomórkowa z formacją rouleaux z udziałem komórek nowotworowych i RBC. The Korean Journal of Hematology 46:152. Identyfikator PMID: 22065968

Cicci G, Pirrelli A (1999) Deformowalność czerwonych krwinek (RBC), agregowalność RBC i natlenienie tkanek w nadciśnieniu. Hemorheologia kliniczna i mikrokrążenie 21: 169-177. Identyfikator PMID: 10711739

Eweas A, Alhossary A, Abdel-Moneim A (2021) Dokowanie molekularne ujawnia iwermektynę i remdesivir jako potencjalne leki o zmienionych przeznaczeniu przeciwko SARS-CoV-2. Granice w mikrobiologii 11:592908. Identyfikator PMID: 33746908

Fantini J, Di Scala C, Chahinian H, Yahi N (2020) Badania modelowania strukturalnego i molekularnego ujawniają nowy mechanizm działania chlorochiny i hydroksychlorochiny przeciwko zakażeniu SARS-CoV-2. International Journal of Antimicrobial Agents 55:105960. Identyfikator PMID: 32251731

Favaloro E (2021) Testy laboratoryjne w ucieszenia indukowanej szczepionką COVID-19 (immunologicznej) małopłytkowości zakrzepowej. International Journal of Laboratory Hematology 43:559-570. Identyfikator PMID: 34138513

Hoffman M, Kleine-Weber H, Schroeder S et al. (2020) Wejście SARS-CoV-2 zależy od ACE 2 i TMPRSS2 i jest blokowane przez klinicznie udowodniony inhibitor proteazy. Komórka 181:271-280. Identyfikator PMID: 32142651

Hu B, Huang S, Yin L (2021) Burza cytokinowa i COVID-19. Journal of Medical Virology 93:250-256. Identyfikator PMID: 32592501

Iba T, Levy J, Levi M et al. (2020) Koagulopatia choroby koronawirusowej 2019. Medycyna intensywnej terapii 48: 1358-1364. Identyfikator PMID: 32467443

Iba T, Levy J, Warkentin T (2021) Rozpoznawanie indukowanej szczepionką immunologicznej małopłytkowości małopłytkowej. Critical Care Medicine [Online przed drukiem]. Identyfikator PMID: 34259661

Kesmarky G, Kenyeres P, Rabai M, Toth K (2008) Lepkość plazmy: zapomniana zmienna. Hemorheologia kliniczna i mikrokrążenie 39: 243-246. Identyfikator PMID: 18503132

Lehrer S, Rheinstein P (2020) Iwermektyna dokuje do domeny wiążącej receptor kolca SARS-CoV-2 dołączonej do ACE 2. In Vivo 34:3023-3026. Identyfikator PMID: 32871846

Levy T Guide-to-Optimal-Admin-of-IVC-10-18-2021.pdf

Levy T (2002) Leczenie nieuleczalnych. Witamina C, choroby zakaźne i toksyny Henderson, NV: MedFox Publishing

Levy T (2019) Magnez, odwrócenie choroby Rozdział 12, Henderson, NV: MedFox Publishing

Levy T (2021) Rozwiązanie problemu “długodystansowego COVID” i toksyczności szczepionki: neutralizacja białka kolca. Serwis informacyjny medycyny ortomolekularnej, 21 czerwca 2021 r. http://orthomolecular.org/resources/omns/v17n15.shtml

Levy T (2021) Szybkie odzyskiwanie wirusa: Nie musisz żyć w strachu! Henderson, NV: MedFox Publishing. Bezpłatne pobieranie e-booków (w języku angielskim lub hiszpańskim) dostępne w https://rvr.medfoxpub.com/

Lewi S, Clarke K (1954) Intensywność formacji Rouleaux i E.S.R. British Medical Journal 2: 336-338. Identyfikator PMID: 13182211

Lundstrom K, Barh D, Uhal B et al. (2021) Szczepionki covid-19 i zakrzepica-blokada drogi lub ślepa uliczka? Biomolekułe 11:1020. Identyfikator PMID: 34356644

Mendelson M, Nel J, Blumberg L et al. (2020) Long-COVID: ewoluujący problem o rozległym wpływie. South African Medical Journal 111:10-12. Identyfikator PMID: 33403997

Naymagon L, Zubizarreta N, Feld J et al. (2020) Poziomy D-dimerów wstępu, trendy D-dimerów i wyniki w COVID-19. Badania nad zakrzepicą 196: 99-105. Identyfikator PMID: 32853982

Paliogiannis P, Mangoni A, Dettori P et al. (2020) Stężenia D-dimerów i nasilenie COVID-19: systematyczny przegląd i metaanaliza. Granice w zdrowiu publicznym 8:432. Identyfikator PMID: 32903841

Patel K, Patel P, Vunnam R et al. (2020) Objawy żołądkowo-jelitowe, wątrobowo-żółciowe i trzustkowe COVID-19. Journal of Clinical Virology 128:104386. Identyfikator PMID: 32388469

Perricone C, Ceccarelli F, Nesher G et al. (2014) Immunologiczna plamica małopłytkowa (ITP) związana ze szczepieniami: przegląd zgłoszonych przypadków. Badania immunologiczne 60:226-235. Identyfikator PMID: 25427992

Perrotta F, Matera M, Cazzola M, Bianco A (2020) Ciężka infekcja oddechowa SARS-CoV2: czy receptor ACE2 ma znaczenie? Medycyna oddechowa 168:105996. Identyfikator PMID: 32364961

Perry R, Tamborska A, Singh B et al. (2021) Zakrzepica żylna mózgu po szczepieniu przeciwko COVID-19 w Wielkiej Brytanii: wieloośrodkowe badanie kohortowe. Lancet 6 sierpnia. Online przed drukiem. Identyfikator PMID: 34370972

Pillay T (2020) Gen miesiąca: nowe białko kolczaste koronawirusa 2019-nCoV / SARS-CoV-2. Journal of Clinical Pathology 73:366-369. Identyfikator PMID: 32376714

Ramsay E, Lerman M (2015) Jak wykorzystać szybkość sedymentacji erytrocytów w pediatrii. Archiwum chorób w dzieciństwie. Edukacja i praktyka Edycja 100:30-36. Identyfikator PMID: 25205237

Raveendran A (2021) Long COVID-19: Wyzwania w diagnostyce i proponowane kryteria diagnostyczne. Cukrzyca i zespół metaboliczny: badania kliniczne i recenzje 15: 145-146. Identyfikator PMID: 33341598

Rostami M, Mansouritorghabeh H (2020) Poziom D-dimerów w zakażeniu COVID-19: przegląd systematyczny. Przegląd ekspercki hematologii 13: 1265-1275. Identyfikator PMID: 32997543

Saha J, Raihan M (2021) Mechanizm wiązania iwermektyny i lewosalbutamolu z białkiem kolca SARS-CoV-2. Chemia strukturalna 12 kwietnia. Online przed drukiem. Identyfikator PMID: 33867777

Samsel R, Perelson A (1984) Kinetyka formacji rouleau. II. Reakcje odwracalne. Dziennik Biofizyczny 45:805-824. Identyfikator PMID: 6426540

Saponaro F, Rutigliano G, Sestito S et al. (2020) ACE 2 w erze SARS-CoV-2: kontrowersje i nowe perspektywy. Frontiers in Molecular Biosciences 7:588618. Identyfikator PMID: 33195436

Scully M, Singh D, Lown R et al. (2021) Patologiczne przeciwciała przeciwko czynnikowi płytkowe 4 po szczepieniu ChAdOx1 nCoV-19. The New England Journal of Medicine 384:2202-2211. Identyfikator PMID: 33861525

Sehailia M, Chemat S (2021) Artemizynina i jej pochodne przedstawiają silniejsze wiązanie Lys353 i Lys31-wiążących hotspotów białka kolca SARS-CoV-2 niż hydroksychlorochina: potencjalna zmiana przeznaczenia artenimolu na COVID-19. Journal of Biomolecular Structure & Dynamics 39:6184-6194. Identyfikator PMID: 32696720

Sevick E, Jain R (1989) Lepka odporność na przepływ krwi w guzach litych: wpływ hemokrytów na lepkość krwi wewnątrznowotworowej. Badania nad rakiem 49: 3513-3519. Identyfikator PMID: 2731173

Shang J, Wan Y, Luo C et al. (2020) Mechanizmy wejścia komórek SARS-CoV-2. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 117:11727-11734. Identyfikator PMID: 32376634

Sloop G, De Mast Q, Pop G et al. (2020) Rola lepkości krwi w chorobach zakaźnych. Cureus 12:E7090. Identyfikator PMID: 32226691

Subramaniam S, Scharrer I (2018) Aktywność prokoagulantów podczas infekcji wirusowych. Granice w naukach biologicznych 23:1060-1081. Identyfikator PMID: 28930589

Thaler J, Ay C, Gleixner K et al. (2021) Skuteczne leczenie wywołanej szczepionką prozakrzepowej małopłytkowości immunologicznej (VIPIT). Journal of Thrombosis and Haemostasis 19:1819-1822. Identyfikator PMID: 33877735

Townsend L, Fogarty H, Dyer A et al. (2021) Przedłużone podwyższenie poziomu D-dimerów u rekonwalescencyjnych pacjentów z COVID-19 jest niezależne od odpowiedzi ostrej fazy. Journal of Thrombosis and Haemostasis 19:1064-1070. Identyfikator PMID: 33587810

Wang N, Han S, Liu R et al. (2020) Chlorochina i hydroksychlorochina jako blokery ACE2 w celu zahamowania wiropeksji pseudotypowego wirusa 2019-nCoV spike. Fitomedycyna: International Journal of Phytotherapy and Phytopharmacology 79:153333. Identyfikator PMID: 32920291

Zhang S, Liu Y, Want X et al. (2021) SARS-Cov-2 wiąże płytki krwi ACE2 w celu zwiększenia zakrzepicy w COVID-19. Journal of Hematology & Oncology 13:120. Identyfikator PMID: 32887634

Zuo T, Zhang F, Lui G et al. (2020) Zmiany w mikroflorze jelitowej pacjentów z COVID-19 w czasie hospitalizacji. Gastroenterologia 159: 944-955. Identyfikator PMID: 32442562

Medycyna żywieniowa to medycyna ortomolekularna

Medycyna ortomolekularna wykorzystuje bezpieczną, skuteczną terapię żywieniową do walki z chorobą. Więcej informacji: http://www.orthomolecular.org

Znajdź lekarza

Aby zlokalizować lekarza ortomolekularnego w pobliżu: http://orthomolecular.org/resources/omns/v06n09.shtml

Recenzowany serwis informacyjny Orthomolecular Medicine News Service jest niekomercyjnym i niekomercyjnym źródłem informacji.

Redakcyjna Komisja Rewizyjna:

Albert

G.B. Amoa, MB.Ch.B, Ph.D. (Ghana) Seth Ayettey, M.B., Ch.B., Ph.D. (Ghana)

Ilyès Baghli, M.D.

(Algieria) Ian Brighthope, MBBS, FACNEM

(Australia) Gilbert Henri Crussol, D.M.D. (Hiszpania)

Carolyn

Dean, M.D., N.D. (USA) Ian Dettman, Ph.D. (Australia)

Damien Downing, M.B.B.S., M.R.S.B. (Wielka Brytania)

Susan R. Downs, M.D., M.P.H. (USA)

Ron Ehrlich,

B.D.S. (Australia) Hugo

Galindo, M.D. (Kolumbia) Martin P. Gallagher, M.D., D.C. (USA)

Michael J. Gonzalez, N.M.D., D.Sc.,

Ph.D. (Portoryko) William

B. Grant, Ph.D. (USA) Claus Hancke, MD, FACAM (Dania)

Tonya S. Heyman, M.D. (USA)

Suzanne Humphries, M.D. (USA)

Ron Hunninghake, M.D. (USA) Bo H. Jonsson, M.D., Ph.D. (Szwecja) Dwight Kalita, Ph.D. (USA) Felix I. D. Konotey-Ahulu, MD, FRCP,

DTMH (Ghana) Jeffrey J. Kotulski, D.O. (USA)

Peter H. Lauda, M.D. (Austria) Alan Lien, Ph.D.

(Tajwan) Homer Lim, M.D. (Filipiny)

Stuart Lindsey, Pharm.D. (USA)

Victor A. Marcial-Vega, M.D. (Portoryko)

Charles C. Mary, Jr., M.D. (USA)

Mignonne Mary, M.D. (USA)

Jun Matsuyama, M.D., Ph.D. (Japonia)

Joseph Mercola, D.O. (USA)

Jorge R. Miranda-Massari, Pharm.D.

(Portoryko) Karin Munsterhjelm-Ahumada,

M.D. (Finlandia) Tahar

Naili, M.D. (Algieria)

W. Todd Penberthy, Ph.D.

(USA) Zhiyong Peng, M.D. (Chiny) Isabella Akyinbah Quakyi, Ph.D. (Ghana)

Selvam Rengasamy, MBBS, FRCOG (Malezja)

Jeffrey A. Ruterbusch, D.O. (USA)

Gert E. Schuitemaker, Ph.D. (Holandia)
T.E. Gabriel Stewart, M.B.B.CH.

(Irlandia) Thomas L. Taxman, M.D. (USA)

Jagan Nathan Vamanan, M.D. (Indie)

Garry Vickar, M.D. (USA) Ken Walker, M.D. (Kanada) Raymond Yuen, MBBS, MMed (Singapur) Anne Zauderer, D.C. (USA) Andrew W. Saul, Ph.D. (USA), Redaktor

Naczelny Zastępca Redaktora: Robert G. Smith, Ph.D. (USA)
Redaktor, wydanie japońskie: Atsuo Yanagisawa, M.D.,

Ph.D. (Japonia) Redaktor, Wydanie chińskie: Richard Cheng, M.D., Ph.D.

(USA)

Redaktor, Wydanie francuskie: Vladimir Arianoff, M.D.

(Belgia) Redaktor, Edycja norweska: Dag Viljen Poleszynski,

Ph.D. (Norwegia) Redaktor, Edycja arabska: Moustafa Kamel, R.Ph, P.G.C.M (Egipt) Redaktor, Edycja koreańska: Hyoungjoo Shin, M.D. (Korea Południowa)
Redaktor, wydanie hiszpańskie: Sonia Rita Rial, PhD

(Argentyna) Redaktor współpracujący: Thomas E. Levy, MD, J.D. (USA)

Zastępca redaktora: Helen Saul Case, M.S. (USA) Redaktor ds. Technologii: Michael S. Stewart, B.Sc.C.S. (USA) Zastępca redaktora ds. Technologii: Robert C. Kennedy, M.S. (USA) Konsultant prawny: Jason M. Saul, JD (USA)

Komentarze i kontakt z mediami: drsaul@doctoryourself.com OMNS wita, ale nie jest w stanie odpowiedzieć na e-maile poszczególnych czytelników. Komentarze czytelników stają się własnością OMNS i mogą, ale nie muszą być wykorzystywane do publikacji.

Opublikowano za: http://orthomolecular.org/resources/omns/v17n24.shtml